Definizione dell’ischemia mesenterica acuta
L’ischemia mesenterica acuta (IMA) è una sindrome potenzialmente pericolosa per la vita causata da una diminuzione o interruzione del flusso sanguigno che arriva attraverso i vasi mesenterici, con conseguente ischemia ed eventuale gangrena della parete intestinale.
Epidemiologia
La prevalenza complessiva dell’ischemia mesenterica acuta (IMA) è dello 0,1% di tutti i ricoveri ospedalieri.
L’esatta prevalenza di MVT non è nota, poiché si presume che molti casi siano limitati nella sintomatologia e si risolvano spontaneamente. Si ritiene che rappresenti circa il 10-15% di tutti i casi di ischemia mesenterica e lo 0,006% dei ricoveri ospedalieri. La trombosi venosa si riscontra in circa lo 0,001% dei pazienti sottoposti a laparotomia esplorativa.
La stenosi dell’arteria mesenterica si riscontra nel 17,5% degli adulti anziani indipendenti.
L’ischemia mesenterica acuta è comunemente considerata una malattia della popolazione anziana, con un’età tipica di insorgenza superiore ai 60 anni. Tuttavia, i giovani che hanno fibrillazione atriale o fattori di rischio per MVT, come l’uso di contraccettivi orali o stati di ipercoagulabilità (p. es., quelli causati da deficit di proteina C o S), possono presentare IMA.
Non esiste una preferenza sessuale complessiva per l’AMI. Gli uomini potrebbero essere a maggior rischio di arteriopatia occlusiva perché hanno una maggiore incidenza di aterosclerosi. Al contrario, le donne che assumono contraccettivi orali o sono in gravidanza sono a maggior rischio di MVT.
Non sono note predilezioni razziali per l’AMI. Tuttavia, le persone di razze con un più alto tasso di condizioni che portano all’aterosclerosi, come gli afroamericani, potrebbero essere a maggior rischio.
Fattori di rischio per l’ischemia mesenterica acuta
I fattori di rischio per ischemia mesenterica acuta includono:
- aritmie
- aterosclerosi
- età avanzata
- infarto del miocardio recente
- insufficienza cardiaca cronica
- ipovolemia
- malattia infiammatoria intestinale (IBD)
- malattia valvolare
- neoplasie intra-addominali
Classificazione dell’ischemia mesenterica acuta
L’ischemia mesenterica acuta può essere classificata come arteriosa o venosa.
L’IMA come malattia arteriosa può essere suddivisa in ischemia mesenterica non occlusiva (NOMI) e ischemia arteriosa mesenterica occlusiva (OMAI);
L’OMAI può essere ulteriormente suddiviso in embolia arteriosa mesenterica acuta (AMAE) e trombosi arteriosa mesenterica acuta (AMAT).
L’IMA come malattia venosa assume la forma di trombosi venosa mesenterica (MVT).
I quattro tipi di ischemia mesenterica acuta hanno fattori predisponenti, quadri clinici e prognosi diversi.
La MVT primaria si verifica in assenza di qualsiasi fattore predisponente identificabile.
MVT può verificarsi anche dopo la legatura della vena splenica per una splenectomia o legatura della vena porta o SMV come parte di un intervento chirurgico di controllo del danno per gravi lesioni addominali penetranti. Altre cause associate includono pancreatite, anemia falciforme e ipercoagulabilità causata da tumori maligni.
L’ischemia mesenterica non occlusiva (NOMI) è provocata da una grave riduzione della perfusione mesenterica, con spasmo arterioso secondario da cause quali insufficienza cardiaca, shock settico, ipovolemia o l’uso di potenti vasopressori in pazienti critici.
Cause
- Embolia arteriosa mesenterica acuta
L’AMAE è solitamente causato da un embolo di origine cardiaca. Cause tipiche includono:
-Trombi murali dopo infarto miocardico
-Trombi atriali associati a stenosi mitralica
-Trombi associati a fibrillazione atriale
-Emboli settici da endocardite valvolare (endocardite vegetativa)
-Aneurisma micotico
-Emboli da frammenti di trombo aortico prossimale a causa di una placca ateromasica rotta
-Trombi formati nel sito di placche ateromasiche all’interno dell’aorta o nei siti di innesti di protesi aortica vascolare interposti ovunque tra il cuore e l’origine della SMA
-Placca ateromatosa sloggiata da cateterizzazione arteriosa o intervento chirurgico (ad es. resezione di aneurisma aortico)
- Trombosi arteriosa mesenterica acuta
L’AMAT è una complicanza tardiva dell’aterosclerosi viscerale preesistente.
Le cause principali di AMAT includono:
-Malattia vascolare aterosclerotica (più comune). La maggior parte dei pazienti con AMAT ha una malattia aterosclerotica in altre sedi (p. es., malattia coronarica, accidente cerebrovascolare o ictus, o malattia arteriosa periferica).
-Aneurisma aortico
-Dissezione aortica
-Arterite e tromboangioite obliterante
-Diminuzione della gittata cardiaca da infarto del miocardio o insufficienza cardiaca cronica (l’IMA trombotico può causare scompenso acuto)
-Disidratazione da qualsiasi causa
-Traumi
- Trombosi venosa mesenterica
I pazienti con MVT (>80%) risulta avere condizioni predisponenti):
-Ipercoagulabilità da deficit di proteine C e S, deficit di antitrombina III, disfibrinogenemia, anomalie di plasminogeno, policitemia vera (più comune), trombocitosi, anemia falciforme, mutazione del fattore V di Leiden, gravidanza e uso di contraccettivi orali, sindrome paraneoplasica
-Compressione venosa (tumore, la dissezione aortica)
-L’ostruzione meccanica (p. es., da ernia con strangolamento, volvolo o intussuscezione)
-Infezione, solitamente intra-addominale (p. es., appendicite, diverticolite o ascesso)
-Congestione venosa da cirrosi (ipertensione portale)
-Traumi venosi da incidenti o interventi chirurgici (compreso trombosi postangiografica). Trauma contusivo ( può causare una dissezione isolata dell’arteria mesenterica superiore (SMA) e portare a infarto intestinale)
-Aumento della pressione intra-addominale da pneumoperitoneo durante la chirurgia laparoscopica
-Pancreatite
-Disturbo da decompressione
- Ischemia mesenterica non occlusiva
Le cause di NOMI includono:
-Ipotensione da insufficienza cardiaca, infarto miocardico, sepsi, insufficienza aortica, grave malattia epatica o renale o recente intervento di chirurgia cardiaca o addominale maggiore.
-Vasopressori
-Ergotamine
-Cocaina
-Digitale (non è chiaro se l’uso della digitale causi NOMI o se i pazienti che sviluppano NOMI siano più anziani e quindi più probabile che sia stata prescritta digitale).
-Sindrome da compressione dell’arteria celiaca (le segnalazioni di casi hanno documentato la sindrome da compressione dell’arteria celiaca (CACS) come causa di ischemia mesenterica attraverso la compressione esterna dell’arteria celiaca, solitamente da parte del legamento arcuato mediano o del ganglio celiaco) I casi clinici hanno anche descritto maratoneti che sviluppano colite ischemica dopo una maratona; nella maggior parte dei casi, questo si risolve con un trattamento di supporto.
Fisiopatologia
L’insufficiente perfusione ematica dell’intestino tenue e del colon può derivare da occlusione arteriosa embolica o trombotica (AMAE o AMAT), occlusione venosa trombotica (cioè MVT) o processi non occlusivi come vasospasmo o bassa gittata cardiaca (NOMI).
I fenomeni embolici rappresentano circa il 50% di tutti i casi clinici, la trombosi arteriosa per circa il 25%, NOMI per circa il 20% e MVT per meno del 10%.
Sia nell’occlusione arteriosa sia in quello venosa,l’infarto emorragico che porta alla perforazione è la via patologica comune.
La gravità della lesione è inversamente proporzionale al flusso sanguigno mesenterico ed è influenzata dal:
-numero di vasi coinvolti
-dalla pressione arteriosa media sistemica
-dalla durata dell’ischemia e
-dai circoli collaterali.
I vasi mesenterici superiori sono interessati più frequentemente dei vasi mesenterici inferiori a causa di una migliore circolazione collaterale di questi ultimi.
Il danno alla porzione intestinale interessata può variare e segue questo percorso se l’ischemia è irreversibile: →infarto transmurale → necrosi→perforazione. La lesione è complicata dal vasospasmo reattivo nella regione SMA dopo l’occlusione iniziale.
L’insufficienza arteriosa provoca ipossia tissutale, portando allo spasmo iniziale della parete intestinale che da sua parte porta allo svuotamento intestinale con vomito o diarrea.
La desquamazione della mucosa può causare sanguinamento nel tratto gastrointestinale.In questa fase è presente poca dolorabilità addominale, che produce il classico dolore viscerale intenso che è sproporzionato rispetto ai risultati dell’esame obiettivo.
Man mano che l’ischemia persiste, la barriera mucosa viene interrotta e batteri, tossine e sostanze vasoattive vengono rilasciate nella circolazione sistemica. Ciò può causare la morte per shock settico, insufficienza cardiaca o insufficienza multisistemica prima che si verifichi effettivamente la necrosi intestinale.
Man mano che il danno ipossico peggiora, la parete intestinale diventa edematosa e cianotica. Il fluido viene rilasciato nella cavità peritoneale che spiega il fluido sieroemorragico talvolta recuperato dal lavaggio peritoneale diagnostico. La necrosi intestinale può manifestarsi in 8-12 ore dall’inizio dei sintomi. La necrosi transmurale porta a segni peritoneali e preannuncia una prognosi molto peggiore.
Nell’embolia arteriosa acuta, l’occlusione vascolare è improvvisa, i pazienti non sono stati in grado di sviluppare un aumento compensatorio del flusso collaterale. Di conseguenza, sviluppano un’ischemia peggiore rispetto ai pazienti con AMAT.
A causa del suo piccolo angolo di decollo dall’aorta e del flusso più elevato, la SMA è il vaso viscerale più suscettibile agli emboli . L’IMA è meno comunemente colpita.
Molto spesso, gli emboli si depositano circa 6-8 cm oltre l’origine arteriosa, in un restringimento vicino all’emergenza dell’arteria colica media.
Trombosi arteriosa mesenterica acuta è una complicanza tardiva dell’aterosclerosi viscerale preesistente. Un calo della gittata cardiaca derivante da infarto miocardico (IM) o insufficienza cardiaca congestizia (CHF) può causare IMA in un paziente con aterosclerosi viscerale.
A differenza degli eventi embolici, che generalmente si verificano nei rami arteriosi e provocano un’ischemia intestinale limitata, la trombosi si verifica tipicamente all’origine del vaso, con conseguente coinvolgimento intestinale esteso.
I sintomi in genere non si sviluppano fino a quando due delle tre arterie (di solito l’arteria celiaca e la SMA) sono stenosanti o completamente bloccate.
Il progressivo peggioramento della stenosi aterosclerotica prima dell’occlusione acuta consente lo sviluppo di ulteriori circoli collaterali.
Un trombo si forma durante uno stato di basso flusso, con conseguente cessazione acuta del flusso verso l’intestino.
Le feci sanguinolente si sviluppano quando la mucosa più sensibile muore per prima. L’intestino diventa gradualmente necrotico e successivamente, si sviluppa una proliferazione batterica e la conseguente perforazione intestinale provoca sepsi e infine la morte. Nella malattia infiammatoria vascolare, sono interessati i vasi più piccoli. La trombosi tende a manifestarsi all’origine della SMA, causando un infarto diffuso. Questi pazienti presentano frequentemente una storia di ischemia mesenterica cronica sotto forma di angina intestinale prima dell’evento di emergenza.
La trombosi venosa mesenterica (MVT) spesso (>80% delle volte) è il risultato di alcuni processi che rendono il paziente più predisposto alla formazione di un coagulo nella circolazione mesenterica (cioè MVT secondaria).
La MVT primaria si verifica in assenza di qualsiasi fattore predisponente identificabile.
Nella trombosi venosa mesenterica meccanismo responsabile dell’ischemia è un massiccio afflusso di fluido nella parete intestinale e nel lume, che si traduce in ipovolemia sistemica ed emoconcentrazione. Il conseguente edema intestinale e la diminuzione del deflusso di sangue secondario alla trombosi venosa impediscono l’afflusso di sangue arterioso e questo porta all’ischemia intestinale.
MVT colpisce spesso una popolazione molto più giovane. I sintomi possono essere presenti più a lungo rispetto ai casi più tipici di IMA, a volte per più di 30 giorni. L’infarto da MVT è raramente osservato con trombosi da SMV isolata, a meno che non sia compromesso anche il flusso collaterale nelle arcate periferiche o nei vasa recta. Il sequestro di liquidi e l’edema della parete intestinale sono più pronunciati rispetto all’occlusione arteriosa. Il colon è solitamente risparmiato a causa di una migliore circolazione collaterale.
Nell’’ischemia mesenterica non occlusiva, riduzione della perfusione mesenterica è causata dallo spasmo arterioso.Poiché la perfusione intestinale, come la perfusione cerebrale, è preservata nel contesto dell’ipotensione, NOMI rappresenta un fallimento dell’autoregolazione.
Non si osservano occlusioni arteriose o venose patologiche macroscopiche.
Diagnosi
Nel 1930, Cokkinis osservò: “L’occlusione dei vasi mesenterici può essere considerata come una di quelle condizioni di cui la diagnosi è impossibile, la prognosi senza speranza e il trattamento quasi inutile”.
I sintomi dell’ischemia mesenterica acuta sono inizialmente aspecifici, prima che si presenti evidenza di peritonite. Pertanto, la diagnosi e il trattamento sono spesso ritardati fino allo stadio avanzato della malattia.
Diagnosi differenziale
Acidosi lattica
Aneurisma dell’aorta addominale
Angina addominale
Appendicite acuta
Ascesso addominale
Calcoli biliari (colelitiasi)
Colangite
Colecistite acuta e colica biliare
Colite ulcerosa
Dissezione aortica
Diverticolite
Gravidanza extrauterina
Ileo postoperatorio
Infarto miocardico
Infezione da Helicobacter Pylori
Malattia biliare
Malattia epatica
Morbo di Crohn
Nefrolitiasi
Ostruzione biliare
Ostruzione dell’intestino crasso
Ostruzione dell’intestino tenue
Pancreatite acuta
Perforazione intestinale
Pielonefrite acuta
Pneumotorace
Polmonite batterica
Porfiria acuta intermittente
Rottura esofagea
Sepsi batterica
Shock ipovolemico
Shock settico
Sindrome da disfunzione multiorgano nella sepsi
Sindrome di Boerhaave
Torsione ovarica
Torsione testicolare
Trombosi venosa splenica
Volvolo dell’intestino medio
Volvolo gastrico
Volvolo del cieco Volvolo del sigma
Trattamento
Le opzioni di trattamento per la trombosi acuta si concentrano sui metodi chirurgici, che sono cambiati poco dalla fine del XX secolo.
Alcuni pazienti possono essere buoni candidati per l’angioplastica percutanea transluminale con stent.
Alcuni autori raccomandano una sperimentazione della terapia trombolitica se i pazienti possono essere trattati entro 8 ore dalla presentazione e non presentano segni di necrosi intestinale o peritonite. Se non si notano segni di miglioramento entro 4 ore, i pazienti devono essere sottoposti a esplorazione.
Prognosi
Anche se i tassi di sopravvivenza per l’ischemia mesenterica acuta siano migliorati negli ultimi quattro decenni, la prognosi per i pazienti con IMA di qualsiasi tipo rimane grave.
Negli ultimi 15 anni, la mortalità per tutte le cause da IMA è stata in media del 71% (intervallo, 59-93%). Anche con un buon trattamento, il 50-80% dei pazienti muore.
La prognosi rimane grave per i pazienti in cui la diagnosi è ritardata fino a quando non si è già verificato un infarto intestinale. I pazienti che ricevono il trattamento appropriato in modo tempestivo è molto più probabile che si riprendano.
È stato dimostrato che la diagnosi e il trattamento precoci e aggressivi riducono sostanzialmente la mortalità se la diagnosi viene effettuata prima dello sviluppo della peritonite. È essenziale agire tempestivamente in caso di sospetto clinico, piuttosto che attendere l’arrivo di prove concrete.
L’ischemia mesenterica da embolizzazione è meno spesso associata alla malattia ischemica rispetto alla trombosi e ha un tasso di sopravvivenza migliore se trattata in modo ottimale. La mortalità è più alta per AMAT, seguita da NOMI, AMAE e MVT.
La MVT è associata a una mortalità a 30 giorni del 13-15%. Senza terapia anticoagulante, la mortalità si avvicina al 30%, con un tasso di recidiva del 25%. La combinazione della terapia anticoagulante con la chirurgia è associata al più basso tasso di recidiva (~3-5%). I pazienti che si presentano con peritonite e intestino infartuato hanno un decorso prolungato e complicato.
Per quei pazienti che sopravvivono, il rischio di ritrombosi è alto e lo stile di vita può essere ostacolato da una vita di nutrizione parenterale totale come rimedio per la sindrome dell’intestino corto.
I predittori di mortalità hanno incluso l’età avanzata, la bandemia (presenza in circolazione di globuli binachi immaturi più di 3% del totale dei globuli bianchi) , l’insufficienza epatica e renale, l’iperamilasemia, l’acidosi metabolica, l’ipossia, la pneumatosi intramurale e la sepsi.
