PANCREATITE ACUTA

Definizione

Pancreatite acuta è un disturbo del pancreas esocrino, ed è associato a lesioni delle cellule acinose con risposte infiammatorie locali e sistemiche.

Epidemiologia

È una delle principali cause gastrointestinali di ospedalizzazione a livello mondiale. Il picco di incidenza si ha tra i 40 e gli 80 anni, con un valore stimato di circa 5-6 casi ogni 100.000 persone all’anno in Italia. La forma biliare è più frequente nelle donne , mentre negli uomini predomina la forma alcolica.

Eziologia

Calcoli biliari: sono la causa più comune di pancreatite acuta (40-70%), circa il 3-7% dei calcoli biliari evolve in pancreatite acuta. Quando ALT >150 u/l ha un valore predittivo positivo del 95% per l’eziologia biliare.

Alcol: responsabile di circa il 25-35% dei casi di pancreatite acuta negli USA.

Ipertrigliceridemia: concentrazioni sieriche superiori a 1000 mg/dl possono precipitare una pancreatite acuta isolata e valori compresi tra 500 e 1000 mg/dl possono aggravare una pancreatite acuta causata da altre eziologie.

Post-ERCP: si verifica nel 3% dei pazienti sottoposti a ERCP diagnostico e nel 5% dei pazienti sottoposti a ERCP terapeutico. I fattori di rischio per lo sviluppo della pancreatite includono l’inesperienza dell’esaminatore, l’incannulamento difficile e la procedura terapeutica.

Ereditarietà: può avere pancreatite acuta ricorrente o pancreatite acuta infantile senza causa nota e possibilmente progredire in pancreatite cronica. Correlata alla mutazione nei geni PRSS1, SPINK1 o CFTR. Pancreatite in persone di età inferiore ai 35 anni senza altra causa evidente, con una storia familiare di pancreatite ricorrente.

Lesione del dotto pancreatico: trauma contusivo o penetrante, non comune per la localizzazione retroperitoneale del pancreas. Può presentarsi con ascite pancreatica e una cicatrice o stenosi può essere la causa della pancreatite.

Farmaci: raro (<5%), possibilmente buona prognosi. Il meccanismo della pancreatite può includere: reazione immunologica con rash ed eosinofilia (p. es., diuretici e azotiaprina); trombosi intravascolare (es. estrogeni); è l’aumento della viscosità del succo pancreatico (ad es. diuretici e steroidi. È classificato nelle classi 1,2,3,4 in base alle quali nelle classi 1 e 2 con maggiore potenziale di causare pancreatite acuta. Periodo di latenza (esposizione al farmaco ed evento di pancreatite) sono diversi, con cause correlate che spesso devono essere scoperte – escludere sempre prima altre cause.

Altre cause:

  • ostruzione biliare da nematodi, diverticoli preampullari e tumori peripancreatici, periampollari e intraepatici.
  • pancreatite autoimmune associata ad aumento di IgG4 – pancreas simile a una salsiccia.
  • flogosi duodenale con stenosi della papilla secondaria a malattia celiaca.
  • ipercalcemia, principalmente la forma acuta.
  • infezioni: virus (caxumba, coxsackie, epatite B, citomegalovirus, varicella zoster, herpes simplex, HIV).
  • batteri (micoplasma, legionella, leptospirosi e salmonella).
  • funghi (aspergillus).
  • parassiti (toxoplasmosi, criptosporidio, nematodi).
  • patologia vascolare con ischemia pancreatica: vasculite (lupus, poliarterite nodosa), ateroembolia, ipotensione intraoperatoria e shock emorragico.
  • anomalie anatomiche e fisiologiche del pancreas (pancreas divisum, anulare, sfintere di Oddi disfunzione..)
  • tossine (veleno di ragno, scorpione, serpente…)
  • tumori

Anamnesi ed esame obiettivo

Tipicamente si presenta con dolore addominale medio-epigastrico o al quadrante superiore sinistro ad esordio improvviso, che spesso si irradia alla schiena. Nausea e vomito sono presenti nell’80% dei pazienti.

Fattori diagnostici chiave:

  • dolore addominale superiore (quadranti superiori, nella regione periombelicale e/o epigastrica irradiato posteriormente (simile a una cintura). Il dolore può peggiorare dopo i pasti, soprattutto se c’è l’assunzione di cibi grassi e poi di solito diventa costante nel tempo.)
  • nausea e vomito
  • segni di ipovolemia
  • segni di versamento pleurico
  • anoressia
  • presenza di fattori di rischio

Altri fattori diagnostici:

  • segni di disfunzione dell’organo
  • dispnea
  • ittero
  • febbre
  • segni di ipocalcemia (segni di Chvostek/segno di Trousseau) (rare)
  • lividi ecchimotici e scolorimento (segno di Cullen/Grey-Turner/Fox) (raro)

Fattori di rischio

  • donne di mezza età
  • uomini giovani e di mezza età
  • calcolosi della colecisti
  • alcol
  • fumo
  • ipertrigliceridemia
  • uso di farmaci responsabili per pancreatite
  • colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP)
  • trauma
  • lupus eritematoso sistemico
  • sindrome di Sjogren
  • ipercalcemia
  • funghi
  • virus coxsacki
  • micoplasma pneumoniae
  • pancreas divisum
  • cancro del pancreas
  • disfunzione dello sfintere di Oddi
  • familiarità per pancreatite

Diagnosi

Per la diagnosi sono necessari 2 dei 3 criteri da diagnosticare:

  • clinica (dolore addominale +-nausea)
  • amilasi e/o lipasi più di 3 volte il limite superiore della norma
  • alterazioni radiologiche compatibili

La tomografia computerizzata con mezzo di contrasto (CECT) è richiesta solo in caso di dubbio diagnostico o mancato miglioramento entro 48-72 ore dal trattamento.

Indagini diagnostiche

Indagini di primo ordine:

  • lipasi ed amilasi sierica 
  • emocromo con formula leucocitaria
  • PCR
  • urea/creatinina
  • pulsossimetria
  • funzionalità epatica
  • Rx torace
  • eco addome
  • calcemia
  • magnesiemia

Indagini da considerare

  • trigliceridi
  • ecoendoscopia (EUS)
  • TC addome con mdc
  • colangio risonanza magnetica (MRCP)
  • emogasanalisi

Altri test

  • tripsinogeno urinario-2
  • IL-6 e IL-8 sieriche

CLASSIFICAZIONE

La pancreatite acuta secondo i criteri Atalanta è classificata come:

  • lieve
  • moderatamente grave (se complicazioni locali e insufficienza d’organo transitoria)
  • grave (se complicanze sistemiche con insufficienza d’organo persistente)

È importante distinguere la malattia lieve da quella grave perché la pancreatite grave ha un tasso di mortalità fino al 30%.

La TC con mezzo di contrasto è considerata lo standard diagnostico per la valutazione radiologica (Balthazar score) della pancreatite acuta in quanto ha un’elevata sensibilità nel predire la gravità e la prognosi della malattia.

Trattamento

Il trattamento iniziale si concentra sulla rianimazione con fluidi per via endovenosa, analgesia e supporto nutrizionale, con l’alimentazione orale precoce favorita se tollerata.

Nei casi più gravi, il trattamento può includere il supporto per l’insufficienza d’organo; drenaggio della necrosi pancreatica; e terapia antibiotica ± necrosectomia chirurgica per necrosi infetta.

Algoritmo di trattamento in fase acuta

Tutti i pazienti:fluidoterapia
analgesia
ossigeno supplementare
antiemetico
antibiotici endovenosi empirici (se l’infezione è confermata o fortemente sospettata)
supporto nutrizionale
terapia sostitutiva del calcio
terapia sostitutiva del magnesio
monitorizzazione continua
Pancreatite da calcoli biliari: con colangiteTerapia sopra plus: colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP)
Pancreatite da calcoli biliari: senza colangite o ostruzione del dotto biliareTerapia sopra più: colecistectomia
Pancreatite da calcoli biliari: con ostruzione del dotto biliareTerapia sopra aggiunta: colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP) con sfinterotomia
Pancreatite correlata all’alcolTerapia sopraplus:  sostituzione vitaminicaplus:  programma di astinenza da alcol

Algoritmo di trattamento di pancreatite in corso

Peggioramento o mancato miglioramento dopo 5-7 giorni1a linea:  tomografia computerizzata con mezzo di contrasto (CECT)
più:  trattamento di supporto in corso
più:  supporto nutrizionale in corso
in aggiunta:  agoaspirato (FNA) e coltura
Necrosi pancreatica infettapiù:  antibiotici per via endovenosa
aggiunta:  drenaggio con catetere (percutanea o endoscopica)
aggiunta:  necrosectomia/debridement
Necrosi pancreatica sterileaggiunta: drenaggio del catetere o necrosectomia

Prognosi

L’80% dei casi è lieve, ma nei casi più gravi il tasso di mortalità raggiunge il 30%. Il modello dei decessi è bifasico, con mortalità precoce (<2 settimane) correlata alla sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS)/insufficienza multiorgano e decessi successivi (>2 settimane) dovuti a complicanze locali inclusa la necrosi infetta.

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