Il quadro della sindrome peritonitica (Fig.1) si configura ogni qualvolta il peritoneo sia coinvolto in un processo flogistico.
In tale condizione, anche se il processo rimane circoscritto, si genera una risposta sistemica che configura inizialmente il quadro di una SIRS e, se il circolo vizioso non viene interrotto, di sepsi e shock settico.
Un ruolo patogenetico estremamente importante è svolto dai macrofagi e dai po- limorfonucleati, i quali sono in grado di circoscrivere il fenomeno infiammatorio, potenziare le difese immunitarie e favorire la risoluzione del processo.
A questo contribuisce poi la formazione di sepimenti connettivali tra porzioni di sierosa adiacenti e la migrazione dell’omento che “tampona” il focolaio flogistico.
Tale evenienza è ben evidente in corso di diverticolite acuta, il cui momento eziopatogenetico iniziale è da ricondurre a una microperforazione.
La diapedesi leucocitaria e macrofagica e le difese “meccaniche” sono in grado di circoscrivere la flogosi (peritonite saccata) prevenendo la diffusione a tutto il foglietto peritoneale.
In presenza di un’elevata carica batterica o di un’insufficiente risposta immunitaria, il processo flogistico si estenderà a tutto il peritoneo configurando il quadro di una peritonite diffusa, estremamente grave soprattutto per le conseguenze sistemiche che comporta.
L’attivazione immunitaria e flogistica può derivare dal rilascio di endotossine (li- popolisaccaride, LPS) a opera di batteri Gram-negativi.
L’interazione del LPS con un recettore di membrana macrofagico indurrebbe l’attivazione e il rilascio di una serie di mediatori umorali (citochine) in grado di innescare la risposta flogistica.
Il tumor necrosis factor (TNF) rappresenta il mediatore più importante, essendo in grado di causare ipotensione, tachicardia, tachipnea, acidosi, ischemia mesenterica e necrosi tubulare acuta.
Una serie di altri mediatori, quali IL-1, radicali liberi, PAF, LT, PG, istamina ed enzimi lisosomiali, così come l’attivazione del complemento, intervengono amplificando la risposta infiammatoria che, se da un lato potenzia la risposta immunitaria favorendo la difesa nei confronti dell’infezione, dall’altra è in grado di perpetuare il danno.
La massiva liberazione di questi mediatori (cellulari e umorali) è in grado, infatti, di instaurare un processo infiammatorio localizzato e generalizzato con ubiquitaria disfunzione tessutale, a cui consegue un’importante compromissione cardiocircolatoria.
Tale evenienza è facilitata dall’assorbimento, a livello della superficie peritoneale, di esotossine, endotossine e batteri.
Inoltre, la presenza di lacune intercellulari nell’ambito del mesotelio e in diretta comunicazione con le strutture linfatiche diaframmatiche favorisce il passaggio di tutte le sostanze riassorbite direttamente nel dotto toracico e, di qui, nella circolazione sistemica.
In aggiunta, si assiste alla comparsa di ipovolemia che consegue a due ordini di fenomeni:
-la presenza di ileo dinamico con occlusione che determina un massivo sequestro di liquidi nel lume intestinale;
-la congestione e l’iperemia peritoneale che comportano la formazione di trasudato prima ed essudato poi, nonché la creazione di un terzo spazio tra i due foglietti (viscerale e parietale), del peritoneo con sequestro di liquidi.
Il volume di tale liquido può divenire molto cospicuo; caratteristicamente si raccoglie nei punti declivi e nei recessi della cavità addominale.
La presenza di fibrina condiziona la formazione di ponti tra le anse, la parete e altri visceri come tentativo di arginare la flogosi e l’infezione. La deposizione di fibrina costituisce la base per la proliferazione fibroblastica e la creazione di aderenze viscerali.
A livello sistemico si assiste quindi a una sindrome che consegue all’ipovolemia e alla sepsi: da un lato si manifesteranno quei meccanismi di compenso caratteristici dello shock ipovolemico (risposta neuroendocrina e metabolica), dall’altro si assisterà a uno squilibrio a livello del microcircolo che conduce a una diminuzione dell’utilizzazione periferica di ossigeno da parte delle cellule.
Il “salto vascolare del microcircolo” che deriva dall’ostruzione a valle, associato alla riduzione del tono arteriolare, induce nella circolazione sistemica una situazione di iperdinamismo di circolo.
A ciò segue, se non viene rimossa la causa, una fase di scompenso che deriva dall’incapacità da parte del cuore di far fronte alle aumentate esigenze metaboliche dell’organismo è la seconda fase, scompensata, dello shock settico.
L’evoluzione ultima prevede lo sviluppo di MOF per l’instaurarsi di un’insufficienza multiorgano.
