Sindrome da rivascolarizzazione o di Letac si verifica quando una zona ischemica e con sofferenza avanzata viene rivascolarizzata a opera del flusso ematico.
L’organismo viene così inondato da quantità massive di cataboliti, sostanze vasoattive, leucociti e piastrine attivate.
La fisiopatologia è complessa e prevede come momenti principali la produzione di radicali liberi dell’ossigeno (prodotti dall’attivazione della xantina-ossidasi in presenza di ossigeno) e l’impilamento cellulare con fenomeno di no-reflow.
I radicali liberi esplicano un danno citotossico diretto per perossidazione dei fosfolipidi di membrana e indiretto per richiamo dei mediatori della flogosi.
Anche i neutrofili, già attivati dai macrofagi nei tessuti ischemici e ulteriormente richiamati dagli stimoli chemiotattici dei radicali liberi, svolgono un’azione perossidante e di blocco del microcircolo.
Per effetto sommatorio dell’impilamento eritrocitario, produzione di fibrina, edema cellulare e attivazione leucocitaria, si giunge al blocco irreversibile del microcircolo.
L’efficacia della rivascolarizzazione viene meno, peggiorano l’ischemia e il danno cellulare e il processo diviene sistemico.
Il paziente va rapidamente incontro a depressione miocardica, ipotensione grave e insufficienza multiorgano, con esito invariabilmente fatale.
