ULCERA PEPTICA

DEFINIZIONE

Disturbo ulceroso che può svilupparsi principalmente nell’area gastrica e duodenale.

L’ulcera peptica si verifica più spesso nel bulbo duodenale (ulcera duodenale) e nello stomaco (ulcera gastrica). Può verificarsi anche nell’esofago, nel piloro, nell’ansa duodenale, nel digiuno e nel diverticolo di Meckel. 

EZIOLOGIA

Le due principali cause di questa patologia sono l’infezione da H. pylori e l’eccessivo uso di ASA e FANS, anche se può essere causata anche da gastrite cronica. 

H. pylori è un organismo a spirale produttore di ureasi che colonizza la mucosa gastrica antrale fino al 100% delle persone con ulcera duodenale e nell’80% con ulcera gastrica. 

Si riscontra anche nelle persone normali (aumentando la prevalenza con l’età) e in quelle di basso status socioeconomico. 

H. pylori è invariabilmente associato all’evidenza istologica di gastrite cronica attiva, che nel corso degli anni può portare a gastrite atrofica e cancro gastrico.

L’altra principale causa di ulcere (quelle non dovute a H. pylori) sono i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS, farmaci antinfiammatori non steroidei).

Meno dell’1% è dovuto a gastrinoma (sindrome di Zollinger-Ellison).

FISIOPATOLOGIA

L’ulcera peptica si verifica quando i fattori “aggressivi” (acido gastrico, pepsina) superano i fattori “difensivi” coinvolti nella resistenza della mucosa (muco gastrico, bicarbonato, microcircolo, prostaglandine, “barriera” mucosale) dagli effetti dell’Helicobacter pylori.

L’infezione genera infiammazione danneggiando così la mucosa gastrica. Di conseguenza, iniziano l’ipergastrinemia e la produzione di HCl. 

Si ritiene che il danno tissutale prodotto possa generare metaplasia ed essere utilizzato dal microrganismo per colonizzare. 

Come per l’infezione, l’uso dei suddetti farmaci provoca danni alla mucosa e l’inibizione delle prostaglandine bloccando COX-2 e COX-1.

FATTORI PREDISPONENTI E ASSOCIAZIONI

L’età avanzata, il fumo ed i fattori genetici (aumento del numero di cellule parietali?), ipercalcemia, mastocitosi, gruppo sanguigno O (gli antigeni possono legarsi a H. pylori).

I fattori non provati sono lo stress, il caffè, l’alcol.

CLINICA

Dolore urente, opprimente o colico, ritmico e frequente durante il digiuno, tra i pasti e nelle prime ore del mattino.

Il dolore è solitamente localizzato vicino all’epigastrio e si irradia sotto il margine costale, la schiena o la spalla destra. I

l dolore viene alleviato consumando alcali o cibo in generale. 

Se il coinvolgimento è cronico, può portare ad anemia sideropenica, sanguinamento, perforazione, ostruzione dello sbocco gastrico,(stenosi pilorica) ematemesi, melena.

DIAGNOSI

Il sospetto inizia con una buona anamnesi (incentrata soprattutto sull’ottenimento di informazioni sull’uso dei FANS) e viene verificato con test di laboratorio (BH e test per verificare l’infezione da H pylori); endoscopia e biopsia.

Imaging radiologico con mezzo di contrasto (bario), attualmente poco usato.

TRATTAMENTO

Sradicare la causa scatenante: per H. pylori, alcune tetracicline, claritromicina, amoxicillina e persino metronidazolo possono essere utilizzate come adiuvanti. 

Gli inibitori della pompa protonica, gli antagonisti del recettore H2 e i protettori della mucosa possono essere usati per trattare le ulcere, ma uno degli obiettivi principali è la riduzione o l’eradicazione dell’uso di ASA e FANS (e se necessario, il fumo). 

Nei casi più gravi può essere necessaria l’emostasi o la dilatazione endoscopica con palloncino.

DIFFERENZA TRA ULCERA GASTRICA E ULCERA DUODENALE